بعدما أصاب 172 ألف شخص في بريطانيا.. العلماء يتوصلون إلى طريقة جديدة لعلاج "باركنسون"

تم النشر: تم التحديث:
YY
AP

يعتقد العلماء أنهم قد اكتشفوا مُسبباً آخر لمرض باركنسون يختلف عمّا تم طرحه مُسبقاً، كما يظنون أنهم اكتشفوا طريقة جديدة لعلاج هذا المرض.

وقالت جمعية "باركنسون في المملكة المتحدة" إن هذا البحث قد يؤدي إلى دواء جديد بإمكانه "إيقاف أو إبطاء سير المرض".

كان الاعتقاد السائد هو أن مرض باركنسون يحدث حين تتعطل الميتوكوندريا، وهي المصدر الرئيسي للطاقة في الجسم، ما يؤدي إلى تدمير الخلايا الدماغية المسؤولة عن إفراز هرمون الدوبامين.

ولكن بحسب ما صرح باحثون بجامعة ليستر لجريدة Cell Death and Disease، فقد وجدوا أن أغلب المشكلة مرتبطة بجزء مختلف من الخلية، وهو ما يسمى بالشبكة الإندوبلازمية.

استطاع العلماء في دراسة خاصة لذبابة فاكهة معدلة وراثياً بحيث تطور خلاياها مرض باركنسون، أن يجدوا حلاً جزئياً للمشكلة على الأقل، وذلك لزيادة الخلايا الدماغية وبقاء عضلات الذبابة سليمة.

قال أحد الباحثين، الدكتور ميجيل مارتينز: "إن هذا البحث يتحدى الاعتقاد المتداول بأن مرض باركنسون ينتج عن تعطل الميتوكوندريا. استطعنا بواسطة تمييز ومنع ضغط الشبكة الإندوبلازمية في أحد نماذج المرض، أن نمنع التنكس العصبي".

وأضاف: "رغم أن المعطيات الآن لا تنطبق سوى على ذبابة الفاكهة، إلا أننا نعتقد أن تدخلاً مماثلاً في البشر قد يساعد على علاج أنماط معينة من مرض باركنسون".

ويسبب مرض باركنسون، الذي يصيب نحو 127 ألف شخص في المملكة المُتحدة، الرعشة، ومشاكل في الذاكرة والتخاطب، القلق والاكتئاب، وغيرها من الأعراض.

وظيفة الشبكة الإندوبلازمية هي طيّ البروتينات الحيوية التي تستخدمها الخلية. إذا تم تفكيك البروتينات، قد تتحول إلى بروتينات ضارة، لذا توقف الخلية إفرازها. وهذه ردة فعل فطرية لحماية الخلايا، ولكن دون البروتينات، تموت الخلايا في النهاية.

ويعتقد العلماء أن تفكيك البروتينات يحدث حين تلتصق الشبكة الإندوبلازمية بالميتوكوندريا بواسطة مادة تسمى الميتوفيوزين.

وصرّحت جامعة ليستر في بيان صحفي: "لم يتمكن العلماء من منع التنكس العصبي في الذبابات المتحولة عن طريق تقليل المتوفيوزين فقط، ولكن عن طريق الكيماويات التي تمنع آثار توتر الشبكة الإندوبلازمية أيضاً".

وقال كلير بيل، رئيس اتصالات الأبحاث في جمعية "باركنسون في المملكة المتحدة": "هذا البحث يعطي رؤية جديدة حول أهمية دور الشبكة الإندوبلازمية، والترتيب المُحتمل للأحداث الذي يطرأ حين تتعطل خلية دماغية وتموت".

وأضاف: "قد يساعد إيجاد طريقة لمنع فقدان الخلايا المفرزة لهرمون الدوبامين في نموذج الذبابة، على إيجاد طرق علاجية أخرى وأكثر كفاءة لعلاج باركنسون. وهذا سيتيح إمكانية إبطاء أو إيقاف سير الحالة، وهذا ما عجز عن تحقيقه أي علاج متاح لمرض باركنسون حتى الآن".

هذا الموضوع مترجم بتصرف عن صحيفة The Independent البريطانية. للاطلاع على المادة الأصلية يُرجى الضغط هنا.